PMID: Mini Rev Med Chem. 19 січня 2023 р. Epub 19 січня 2023 р. PMID: 36658710 Назва анотації: Індукція загибелі ракових клітин апігеніном: огляд різних шляхів загибелі клітин. Анотація: Індукція загибелі клітин і пригнічення клітинної проліферації при раку були визначені як одні з головних цілей протипухлинної терапії. Стійкість ракових клітин призводить до менш ефективної терапії раку і, як наслідок, до більш високих доз протипухлинних препаратів, що в кінцевому підсумку може збільшити ризик серйозних побічних ефектів у нормальних тканинах. Апігенін, рослинний агент природного походження, який продемонстрував протипухлинні властивості при кількох типах раку, може безпосередньо індукувати загибель клітин та/або посилювати індукцію загибелі клітин за допомогою інших протипухлинних засобів. Хоча основним механізмом дії апігеніну, який викликає загибель клітин, є апоптоз, повідомлялося, що інші шляхи загибелі клітин, такі як аутофагічна загибель клітин, старіння, аноікіс, некроптоз і фероптоз, індукуються апігеніном. Схоже, що апігенін посилює апоптоз шляхом індукції протипухлинного імунітету та генів-супресорів пухлин, таких як p53 і PTEN, а також шляхом інгібування сигнальних шляхів STAT3 і NF-κB. Крім того, він може індукувати аутофагічну загибель клітин і фероптоз, індукуючи ендогенну генерацію АФК. Стимуляція виробництва АФК і генів-супресорів пухлин, а також зниження регуляції медіаторів лікарської стійкості можуть індукувати інші механізми загибелі клітин, такі як старіння, аноікіс і некроптоз. Схоже, що індукція кожного типу клітинної смерті сильно залежить від типу раку. Було показано, що ці модулюючі дії апігеніну посилюють протипухлинні ефекти інших агентів, таких як іонізуюче випромінювання та хіміотерапевтичні препарати. У цьому огляді пояснюється, як апігенін може викликати загибель ракових клітин на клітинному та молекулярному рівнях.
читати далі