Ікаріїн може сприяти апоптозу клітин раку шлунка.

PMID: Evid Based Complement Alternat Med. 2022;2022:1955101. Epub 2022, 15 липня. PMID: 35873631 Назва анотації: Ікаріїн регулює вісь hsa_circ_0003159/eIF4A3/bcl-2 для сприяння апоптозу клітин раку шлунка. Анотація: МЕТА: з’ясувати механізм ікаріїну (ICA), який сприяє апоптозу клітин раку шлунка (GC), регулюючи вісь circ_0003159/eIF4A3/bcl-2. МЕТОДИ. Рівні мРНК або білка визначали за допомогою qRT-PCR або вестерн-блоту. Взаємодія між білком eIF4A3 і circ_0003159 або білком eIF4A3 і мРНК bcl-2 підтверджено за допомогою аналізів розтягування РНК і аналізу імунопреципітації РНК (RIP). Життєздатність клітин вимірювали набором для підрахунку клітин (CCK)-8. Апоптоз клітини вимірювали за допомогою проточної цитометрії. РЕЗУЛЬТАТИ: порівняно з групою Vector співвідношення цитоплазматичного eIF4A3/ядерного eIF4A3 у клітині з надекспресією circ_0003159 було значно вищим. Результати аналізу RIP і РНК підтвердили взаємодію між eIF4A3 і circ_0003159. Аналіз RIP додатково підтвердив взаємодію між eIF4A3 і bcl-2. За результатами функціонального експерименту було доведено, що hsa_circ_0003159 рекрутує eIF4A3 для інгібування експресії bcl-2. Hsa_circ_0003159 регулює eIF4A3/bcl-2, щоб зменшити життєздатність клітин GC і збільшити апоптоз. Крім того, ICA регулює вісь hsa_circ_0003159/eIF4A3/bcl-2, щоб пригнічувати активність клітин GC і індукувати апоптоз клітин GC. ВИСНОВОК: Ці дані показали, що ICA може ефективно знижувати GC активність клітин і індукують апоптоз клітин GC через вісь hsa_circ_0003159/eIF4A3/bcl-2, що надає нові теоретичні докази для лікування GC за допомогою ICA.

читати далі

Leave a Comment