PMID: Int J Sports Med. Листопад 2015 р.;36(13):e24-e30. Epub 2015, 3 листопада. PMID: 26528942 Назва анотації: Тренування вправами покращує інсулінорезистентність всього організму через рецептор адипонектину 1. Анотація: Мало відомо про те, чи рецептори адипонектину сприяють підвищенню інсулінорезистентності, пов’язаному з ожирінням, індукованим високоінтенсивним тренуванням (HIT). . У цьому дослідженні досліджувався вплив HIT на інсулінорезистентність всього організму у мишей із ожирінням, викликаних дієтою з високим вмістом жиру. 5-тижневих мишей-самців (N=30) випадковим чином розподіляли на стандартну їжу (SC) (n=10) або HFD (n=20) протягом 23 тижнів. Після 15 тижнів дієтичного лікування мишей з HFD додатково розподілили на HFD (n=10) або HFD плюс HIT (HFD+HIT, n=10). Мишей HFD+HIT піддавали HIT протягом останніх 8 тижнів 23-тижневого курсу HFD. HFD призвела до резистентності всього організму до інсуліну, гіпоадипонектинемії, пригнічення експресії рецепторів адипонектину 1 (AdipoR1) і 2 (AdipoR2), пригнічення експресії фосфорильованої AMP-активованої протеїнкінази (p-AMPK) і NAD-залежної деацетилази сіртуїну-1 (SIRT1) , а також зниження мРНК рецептора-α (PPARα), активованого проліфератором пероксисом, карнітинпальмітоілтрансферази I (CPT1) і ацил-КоА-оксидази (ACO) у скелетних м’язах. Навпаки, HIT зменшив резистентність всього організму до інсуліну та запобіг зниженню рівня загального адипонектину як у сироватці, так і в жировій тканині. HIT також запобігав зниженню регуляції білків AdipoR1 і AMPK/SIRT1 і зниженню регуляції мРНК PPARα, CPT1 і ACO. Поточні результати показують, що HIT зменшує інсулінорезистентність усього організму через ожиріння, спричинене HFD, через сигнальний шлях, опосередкований AdipoR1 та AMPK/SIRT1, у скелетних м’язах, що означає потенційну роль HIT у боротьбі з цим метаболічним станом.
читати далі