Фізетин полегшує ураження печінки, спричинене алкоголем.

PMID: Am J Chin Med. 2022; 50 (8): 2171-2184. Epub, 20 жовтня 2022 р. PMID: 36266756 Назва анотації: Фізетин полегшує спричинене алкоголем пошкодження печінки шляхом регулювання шляху SIRT1 і SphK1. Анотація: Алкогольна хвороба печінки (АЛП) часто призводить до гепатиту, цирозу печінки і навіть гепатоцелюлярної карциноми. Доведено, що фізетин забезпечує захист від пошкодження печінки. Тут ми досліджували, чи може фізетин запобігти індукованій етанолом гепатотоксичності. Мишей годували 5% (об./об.) етанольною дієтою Лібера-ДеКарлі. Для перевірки терапевтичного ефекту фізетину використовували первинні зірчасті клітини печінки людини (HSC), культивовані спільно з етанолом. Результати визначення аланін/аспартатамінотрансферази (ALT/AST), тригліцеридів (TG), загального холестерину (TC) у сироватці крові, фарбування Oil O Red та фарбування за Массоном показали, що фізетин (80[Formula: see text]мг/кг) полегшує спричинене етанолом пошкодження печінки мишей і фіброз. Крім того, результати імунофлюоресценції [Formula: see text]-SMA показало, що фізетин пригнічує активацію HSC. Придушення було дозозалежним. Крім того, фізетин сприяв опосередкованій SIRT1 аутофагії та пригнічував опосередкований Sphk1 стрес ендоплазматичного ретикулуму (ER-стрес). Результати молекулярного докінгу показали потенційну взаємодію фізетину з SIRT1 і SphK1. Інгібуючий ефект фізетину на активацію HSCs був скасований при спільному культивуванні з EX-527, специфічним інгібітором надмірної експресії STIR1. Таким чином, фізетин має потенціал для полегшення спричиненого алкоголем ураження печінки шляхом пригнічення активації HSC, опосередкованої SIRT1 аутофагії та опосередкованого Sphk1 стресу ER.

читати далі

Leave a Comment