Фукоксантин зменшує окисне пошкодження та запалення епітеліальних клітин бронхів людини, викликане сигаретним димом.

PMID: Exp The Med. Січень 2023;25(1):69. Epub 2022, 14 грудня. PMID: 36605523 Назва анотації: Фукоксантин полегшує окисне пошкодження та запалення епітеліальних клітин бронхів людини, викликане екстрактом сигаретного диму, через сигнальний шлях PPARγ/NF‑κB. Анотація: Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) є поширеною та довготривалою хворобою дихальних шляхів. Повідомлялося, що фукоксантин (FX) виявляє протизапальну та антиоксидантну дію. Однак основний механізм FX при ХОЗЛ залишається невідомим. Тому, щоб дослідити вплив FX на ХОЗЛ, клітини BEAS-2B обробляли екстрактом сигаретного диму (CSE). Життєздатність клітин BEAS-2B, оброблених зростаючими дозами FX, оцінювали за допомогою набору Cell Counting Kit-8. Рівні лактатдегідрогенази (ЛДГ) вимірювали за допомогою відповідного набору. Крім того, проводили ELISA для визначення вмісту TNF-α, IL-1β та IL-6. Крім того, для оцінки швидкості апоптозу клітин проводили аналіз TUNEL і вестерн-блот. Крім того, 2′,7′-дихлордигідрофлуоресцеїн діацетат використовували для вимірювання рівнів активних форм кисню, а вміст індексів, пов’язаних з окислювальним стресом, визначали за допомогою відповідних наборів. Біоінформаційний аналіз з використанням інструменту пошуку взаємодій бази даних хімічних речовин передбачив, що рецептор γ, активований проліфератором пероксисом (PPARγ), може бути мішенню FX. Здатність зв’язування FTX з PPARγ була підтверджена молекулярним докінгом. Рівні експресії білків PPARγ/NF-κB факторів, пов’язаних із передачею сигналів, виявляли за допомогою вестерн-блот-аналізу. Нарешті, регуляторний механізм FX при ХОЗЛ був виявлений після обробки клітин інгібітором PPARγ, T0070907. Результати продемонстрували, що FX посилює життєздатність клітин BEAS-2B, індуковану CSE, і послаблює запалення та окислювальне пошкодження клітин BEAS-2B, викликане CSE, можливо, шляхом запуску сигналізації PPARγ/NF-κB. Попередня обробка клітин BEAS-2B інгібітором PPARγ, T0070907, може змінити захисні ефекти FX на клітини BEAS-2B, індуковані CSE. Загалом, дане дослідження показало, що FX може зменшити окислювальне пошкодження, а також запалення бронхіального епітелію людини, обробленого CSE, у пацієнтів із ХОЗЛ шляхом модуляції сигнального шляху PPARγ/NF-κB.

читати далі

Leave a Comment