PMID: Front Pharmacol. 2022;13:991421. Epub 2022, 12 вересня. PMID: 36172183 Назва анотації: Фотобіомодуляція сприяє відновленню після травми спинного мозку шляхом відновлення мітохондріальної біоенергетики нейронів AMPK/PGC-1α/TFAM. Abstract: Недостатнє мітохондріальне біоенергетичне забезпечення нейронів виникає після травми спинного мозку (ТМС), що призводить до апоптозу нейронів і порушення рухової функції. Попередні звіти показали, що фотобіомодуляція (PBM) може зменшити апоптоз нейронів і сприяти функціональному відновленню, але основний механізм залишається неясним. Таким чином, ми мали на меті дослідити, чи покращує PBM прогноз шляхом сприяння мітохондріальній біоенергетиці нейронів після SCI. Щурів Sprague Dawley випадковим чином розділили на чотири групи: групу фіктивної, групу SCI, групу SCI + PBM і групу SCI + PBM + сполуки C . Після встановлення моделі SCI було проведено ін’єкцію PBM та сполуки C (інгібітор AMPK). Рівень апоптозу нейронів, відновлення моторної функції та функції мітохондрій спостерігали в різні терміни (7, 14 та 28 діб). Передбачається, що шлях AMPK/PGC-1α/TFAM є потенційною мішенню, через яку PBM може впливати на мітохондріальну біоенергетику нейронів. Клітини вентрального відділу спинного мозку 4.1 (VSC4.1) опромінювали PBM і одночасно обробляли Сполукою C після депривації кисню та глюкози. (OGD).PBM сприяв відновленню активності комплексу дихального ланцюга мітохондрій, збільшенню виробництва АТФ, полегшенню нейронального апоптозу та зверненню рухової дисфункції після SCI. Активація шляху AMPK/PGC-1α/TFAM після SCI була полегшена PBM, але інгібована сполукою C. Не менш важливо, що PBM може інгібувати OGD-індукований апоптоз клітин VSC4.1 шляхом збільшення виробництва АТФ, тоді як ці зміни можуть бути скасовані сполукою C.PBM активував шлях AMPK/PGC-1α/TFAM для відновлення мітохондріальної біоенергетики та чинив нейропротекторний ефект після SCI.
читати далі