Тетрагідрокуркумін покращує дисфункцію міокарда, викликану ліпополісахаридами.

PMID: Фітомедицина. 2022 вересень; 104:154283. Epub 2022, 18 червня. PMID: 35779282 Назва анотації: Тетрагідрокуркумін покращує спричинену ліпополісахаридами дисфункцію міокарда шляхом інгібування окислювального стресу та запалення через регуляцію сигнального шляху JNK/ERK. Abstract: ДОКУМЕНТИ: Гостра міокардіальна дисфункція у пацієнтів із сепсисом пояснюється окислювальним стресом, запаленням і втратою кардіоміоцитів; однак специфічних препаратів для його профілактики поки що немає. Доведено, що тетрагідрокуркумін (ТГК) сприяє профілактиці різних серцево-судинних захворювань, зменшуючи окислювальний стрес і запалення. Це дослідження було проведено для вивчення функцій і механізму дії ТГК при септичній кардіоміопатії. МЕТОДИ: Після перорального введення ТГК (120 мг/кг) протягом 5 послідовних днів було встановлено мишачу модель сепсису за допомогою внутрішньоочеревинного ліпополісахариду (ЛПС, 10 мг/кг) для ін’єкції. Після цього була оцінена функція серця, проведено патологічне фарбування зрізів і виявлені маркери запалення. РЕЗУЛЬТАТИ: Систолічна функція міокарда була серйозно порушена паралельно з накопиченням активних форм кисню та посиленим апоптозом кардіоміоцитів у мишей із сепсисом. Ці несприятливі зміни були помітно скасовані у відповідь на лікування ТГК у септичних мишей, а також у оброблених LPS клітинах H9c2. Механічно ТГК інгібував вивільнення прозапальних цитокінів, включаючи фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін (IL)-1β та IL-6, шляхом активації мітоген-активованої протеїнкінази фосфатази 1, щоб блокувати фосфорилювання c-Jun N- термінальна кіназа (JNK) і протеїнкіназа, регульована позаклітинним сигналом (ERK). Крім того, THC підвищував рівень антиоксидантних білків, включаючи фактор 2, пов’язаний з ядерним фактором-еритроїдом 2, супероксиддисмутазу 2 і NAD(P)H хіноноксидоредуктазу 1, одночасно знижуючи експресію gp91. Крім того, після лікування ТГК експресія Bcl-2 була значно збільшена разом із зниженням експресії Bax і розщепленої каспази-3, що зменшило втрату кардіоміоцитів. ВИСНОВОК: Наші результати показують, що ТГК демонструє захисний потенціал проти септичної кардіоміопатії шляхом зменшення окисного стресу та запалення через регуляцію передачі сигналів JNK/ERK. Результати цього дослідження є основою для подальшої оцінки THC як терапевтичного засобу проти септичної кардіоміопатії.

читати далі

Leave a Comment