PMID: Brain Res. 17 грудня 2022 р.; 1801:148206. Epub 2022, 17 грудня. PMID: 36539049 Назва анотації: Сульфорафан послаблює опосередковане мікроглією пошкодження нейронів шляхом зниження регуляції сигнальної осі ROS/аутофагії/NLRP3 у фібрилярній Aβ-активованій мікроглії. Анотація: Нейрозапальна гіпотеза хвороби Альцгеймера (AD) припускає, що бета-амілоїд (Aβ) фагоцитоз разом із подальшим пошкодженням лізосом і активацією запалення NLRP3 відіграє важливу роль у Aβ-індукованій активації мікроглії та індукованій мікроглією нейротоксичності. Сульфорафан (SFN) має нейропротекторну дію на AD. Проте, чи може SFN інгібувати його цитотоксичну аутофагію та активацію запалення NLRP3 у мікроглії, залишається невідомим. У цьому дослідженні результати показали, що SFN відіграє непряму, захисну роль для нейронів через серію впливів на Aβ-активовану мікроглію, включаючи інгібування ініціації аутофагії, а також аутофагічної проникності лізосомальної мембрани та подальшої активації запалення NLRP3/caspase-1. Поляризація фенотипу M1 також була інгібована. Наші результати продемонстрували, що SFN може інгібувати індукований цитостатичною аутофагією сигнальний шлях NLRP3 в Aβ-активованій мікроглії шляхом зменшення виробництва активних форм кисню (АФК). Ці результати дають нове розуміння потенційної ролі SFN у терапії AD.
читати далі