Сульфорафан затримує дегенерацію міжхребцевих дисків

PMID: Oxid Med Cell Longev. 2023;2023:3626091. Epub 2023, 7 січня. PMID: 36647429 Назва анотації: Сульфорафан затримує дегенерацію міжхребцевого диска шляхом зменшення стресу ендоплазматичного ретикулуму в клітинах пульпозного ядра шляхом активації Nrf-2/HO-1. Abstract: Дегенерація міжхребцевих дисків (ДМДД) є однією з основних причин болю в попереку, що несе велике навантаження для людини та суспільства. Механізм IVDD складний і різноманітний. Однією з важливих причин є те, що аномальне накопичення активних форм кисню (АФК) у клітинах пульпозного ядра (NPC) призводить до стресу ендоплазматичного ретикулуму (ERS), що викликає посилений апоптоз NPC. Пов’язаний з ядерним фактором E2 фактор 2 (Nrf-2) і його нижчі антиоксидантні білки є ключовими молекулярними перемикачами для сприйняття окислювального стресу та регулювання антиоксидантних реакцій у клітинах. Сульфорафан (SFN), природна сполука, отримана з рослин, є агоністом Nrf-2, який демонструє потужний антиоксидантний потенціал in vitro та in vivo. Тут ми використали розширені кінцеві продукти глікації (AGE) для побудови моделі дегенерації NPC in vitro, і ми виявили, що AGE підвищують рівень АФК у NPC і спричиняють важку ERS та апоптоз. У той час як SFN може сприяти входженню Nrf-2 у ядро ​​та підвищувати рівень експресії гемоксигенази 1 (HO-1) in vitro, таким чином очищаючи накопичені ROS у клітинах і полегшуючи ERS та клітинний апоптоз. Крім того, захист SFN на NPC був значно послаблений після інгібування HO-1. Ми також використовували AGE для побудови моделі IVDD щурів. Відповідно до експериментів in vitro, SFN міг послабити ERS у NPC in vivo та затримати дегенерацію диска у щурів. Це дослідження показало, що SFN можна використовувати як новий і перспективний засіб для лікування IVDD.

читати далі

Leave a Comment