Птеростилбен полегшив НАЖХП через сигнальні шляхи AMPK/mTOR і аутофагію, сприяючи Nrf2.

PMID: Фітомедицина. 2022 21 листопада; 109: 154561. Epub 2022, 21 листопада. PMID: 36610156 Назва анотації: Pterostilbene полегшив НАЖХП через сигнальні шляхи AMPK/mTOR і аутофагію шляхом сприяння Nrf2. Анотація: ДОвідкова інформація: НАЖХП – це захворювання печінки, яке спричинене пошкодженням печінки або екстремальним відкладенням ліпідів, але не алкоголем. Nrf2 може опосередковувати стійкість до окислювального стресу. Аутофагія може руйнувати метаболічні відходи та накопичені токсичні ендогенні речовини. Птеростилбен (PTE) — це активна сполука, витягнута з чорниці та винограду, яка виявляє багато біологічних ефектів, таких як протизапальні та протипухлинні. МЕТА: це дослідження забезпечує механізм впливу PTE на окислювальний стрес і аутофагію у мишей NAFLD. Тилоксапол, масляну кислоту (OA) і пальмітинову кислоту (PA) використовували для індукції накопичення ліпідів у мишей і клітин HepG2. МЕТОДИ: Вестерн-блоттинг, CRISPR/Cas 9 та інші молекулярно-біологічні підходи були застосовані для вивчення механізмів PTE, що впливають на НАЖХП. РЕЗУЛЬТАТИ. Попередня обробка PTE ефективно зменшувала накопичення ліпідів у клітинах HepG2, індукованих ОА та ПА, і мишах, індукованих тилоксаполом, і значно сприяла експресії nNrf2, PPAR-α і HO-1, а також активності AMPK, але пригнічувала експресію mTORC 1 і SREBP -1c. PTE активував фосфатидилінозитид-3-кіназу (PI3K) і білки в родині генів, пов’язаних з аутофагією (ATG), і сприяв трансформації LC3Ⅰдо LC3Ⅱ, що вказувало на активацію аутофагії, однак ці ефекти були скасовані після нокауту Nrf2. ВИСНОВОК: PTE ефективно полегшив пошкодження від окисного стресу, спричинене надмірним накопиченням ліпідів у гепатоцитах, таким чином сприяючи метаболізму та розкладанню жирних кислот для покращення НАЖХП.

читати далі

Leave a Comment