Полісахариди Ganoderma lucidum полегшують гостру пневмонію, спричинену ліпополісахаридами.

PMID: Pharm Biol. 2022 груд.;60(1):2201-2209. PMID: 36373992 Назва анотації: полісахариди полегшують гостру пневмонію, спричинену ліпополісахаридами, шляхом інгібування опосередкованого NRP1 запалення. Анотація: КОНТЕКСТ: полісахариди (GLP), з (Leyss. ex Fr.) Karst. (Ganodermataceae), як повідомляється, мають протизапальну дію, у тому числі проти запалення нервової системи та проти коліту. Тим не менш, роль GLP у гострої пневмонії невідома. МЕТА: вивчити захисну роль GLP проти гострої пневмонії, спричиненої LPS, і дослідити можливі механізми. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ: GLP було виділено та використано для високоефективної рідинної хроматографії (HPLC). аналіз після кислотного гідролізу та дериватізації PMP. Шістдесят мишей-самців C57BL/6N випадковим чином розділили на шість груп: Sham, Model, LPS + GLP (25, 50 і 100 мг/кг/день внутрішньошлунково протягом двох тижнів) і LPS + дексаметазон (6 мг/кг/день внутрішньочеревно). на один тиждень). Мишачі моделі гострої пневмонії були встановлені шляхом інтратрахеальної ін’єкції LPS. Фарбування гематоксиліном і еозином (H&E) досліджували для оцінки уражень легень. Для оцінки експресії факторів запалення використовували ELISA та кількісну ПЛР у реальному часі. Вестерн-блоти проводили для вимірювання експресії нейропіліну-1 і білків, пов’язаних з апоптозом і аутофагією. РЕЗУЛЬТАТИ: GLP пригнічує запальну клітинну інфільтрацію. У ЖБАЛ кількість клітин становила 1,1 × 10 (модель) і 7,1 × 10 (100 мг/кг). Вивільнення GM-CSF та IL-6 було зменшено при лікуванні GLP (25, 50 і 100 мг/кг). Експресія генів IL-1β, IL-6, TNF-α і Saa3 була знижена. Лікування GLP також пригнічувало активацію нейропіліну-1 (NRP1), підвищувало рівні Bcl2/Bax і LC3 і призводило до зниження регуляції співвідношення C-Caspase 3/Caspase 3 і експресії P62. ОБГОВОРЕННЯ ТА ВИСНОВКИ: GLP може захищати від LPS -індукована гостра пневмонія за допомогою кількох механізмів: блокування інфільтрації запальних клітин, інгібування секреції цитокінів, пригнічення активації NRP1 і регуляція апоптозу та аутофагії пневмоноцитів.

читати далі

Leave a Comment