PMID: J Agric Food Chem. 23 грудня 2022 р. Epub 23 грудня 2022 р. PMID: 36562602 Назва анотації: Нефропротекторні ефекти листя та елагової кислоти та моделі гіперурикемічної нефропатії. Анотація: Гіперурикемічна нефропатія (ГН) спричинена кристалами уратів, які відкладаються в нирках і сприяють фіброзу нирок. Доведено, що сечова кислота (УК) безпосередньо спричиняє окислювальний стрес мезангіальних клітин нирок і фіброз у патогенезі ГН. Деякі антиоксиданти можуть бути використані як хіміопрофілактичні агенти HN. Екстракти листя (HLE), багаті поліфенолами, мають гіпоглікемічний, антиоксидантний, гіполіпідемічний, антиатеросклеротичний та протипухлинний ефект. Метою дослідження є вивчення інгібіторної дії HLE та її основного компонента елагової кислоти (EA) на фіброз нирок. Було продемонстровано, що мезангіальні ниркові клубочкові клітини SV40MES13 миші, попередньо оброблені UA, викликають очевидні морфологічні зміни та втрату життєздатності, а також впливають на активність матриксних металопротеїназ (ММР). Нецитотоксичні дози HLE і EA скасували UA-індуковане пошкодження клітин і секрецію MMP-2/9. Крім того, HLE та EA продемонстрували антиоксидантну та протизапальну дію на клітини, оброблені UA, зі зниженням виробництва бета-трансформуючого фактора росту (TGF-β). Далі HLE або EA інгібували UA-активовані профіброзні фактори, відкладення позаклітинного матриксу (ECM) і епітеліально-мезенхімальний перехід (EMT). Механічні аналізи показали, що антифіброзні ефекти HLE можуть бути опосередковані через передачу сигналів TGF-β/Smad, що підтверджено трансфекцією siRNA Smad7. Додавання HLE та EA значно полегшує розвиток HN, що може бути наслідком інгібування індукованого аденіном виробництва TGF-β, що супроводжує окислювальний стрес і запалення, а також фіброгенез. Наші дані свідчать про те, що HLE, збагачений EA, регулює передачу сигналів TGF-β/Smad, що, у свою чергу, призвело до зменшення пошкодження мезангіальних клітин нирок і фіброзу при HN і забезпечило новий механізм його нефропротекторної активності.
читати далі