Нейрозапалення опосередковує викликаний шумом синаптичний дисбаланс і шум у вухах.

PMID: PLoS Biol. Червень 2019;17(6):e3000307. Epub 2019, 18 червня. PMID: 31211773 Назва анотації: Нейрозапалення опосередковує викликаний шумом синаптичний дисбаланс і шум у вухах у моделях гризунів. Анотація: Втрата слуху є основним фактором ризику шуму у вухах, гіперакузії та розладу центральної слухової обробки. Незважаючи на те, що останні дослідження показують, що втрата слуху викликає нейрозапалення в слуховому шляху, механізми, що лежать в основі патологій, пов’язаних із втратою слуху, все ще недостатньо вивчені. Ми досліджували нейрозапалення в слуховій корі після втрати слуху, викликаної шумом (NIHL), і його роль у шумі у вухах на моделях гризунів. Наші результати показують, що NIHL пов’язаний з підвищеною експресією прозапальних цитокінів і активацією мікроглії — двох визначальних особливостей нейрозапальних реакцій — у первинній слуховій корі (AI). Генетичний нокаут фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) або фармакологічне блокування експресії TNF-α запобігали нейрозапаленню та покращували поведінковий фенотип, пов’язаний із шумом у вухах у мишей з NIHL. Навпаки, інфузія TNF-α в AI призвела до поведінкових ознак шуму у вухах як у мишей дикого типу, так і у мишей з нокаутом TNF-α з нормальним слухом. Фармакологічне виснаження мікроглії також запобігало шуму у вухах у мишей з NIHL. На синаптичному рівні частота мініатюрних збудливих синаптичних струмів (mEPSC) зросла, а мініатюрних гальмівних синаптичних струмів (mIPSC) знизилася в пірамідних нейронах ШІ у тварин з NIHL. Цей синаптичний дисбаланс від збудження до гальмування був повністю попереджений фармакологічною блокадою експресії TNF-α. Ці результати вказують на те, що нейрозапалення є терапевтичною мішенню для лікування шуму у вухах та інших розладів, пов’язаних із втратою слуху.

читати далі

Leave a Comment