PMID: Front Pharmacol. 2022;13:966759. Epub, 2 вересня 2022 р. PMID: 36120318 Назва анотації: Механізм впливу гідроксисафлору жовтого А на гостру травму печінки на основі транскриптомії. Анотація: Щоб дослідити, як Hydroxysafflor yellow A (HSYA) впливає на гостре пошкодження печінки (ALI) і які механізми регуляції транскрипції він може використовувати. Щури були випадковим чином розділені на п’ять груп (= 10): контроль, модель, HSYA-L, HSYA-M і HSYA-H. У контрольній і модельній групах щурам внутрішньоочеревинно вводили еквівалент фізіологічного розчину, тоді як у групах HSYA їм також вводили різні кількості HSYA (10, 20 і 40 мг/кг/день) один раз на день протягом восьми днів поспіль. . Через годину після останньої ін’єкції контрольній групі вводили в черевну порожнину 0,1 мл/100 г арахісової олії, а інші чотири групи отримували таку ж кількість розчину арахісової олії, що містить 50% CCl. Індекси печінки були виявлені у щурів після розтину, і фарбування гематоксиліном і еозином (HE) використовувалося для визначення впливу HSYA на печінку модельних щурів. Крім того, за допомогою технології РНК-секвенування (RNA-Seq) і кількісної ПЛР у реальному часі (qRT-PCR) було виявлено та підтверджено гени з диференціальною експресією (DEG). Крім того, ми виявили вміст антисупероксидного аніону (анти-O) і перекису водню (HO), а також перевірили три гени запалення (Icam1, Bcl2a1 і Ptgs2) у шляху NF-kB за допомогою qRT-PCR. Відносно контрольної групи та HSYA, у модельній групі ми виявили 1111 DEG, які регулювалися вгору/зниження, шість із цих генів були перевірені за допомогою qRT-PCR, включаючи Tymp, Fabp7, Serpina3c, Gpnmb, Il1r1 та Creld2, що показало, що ці гени, очевидно, брали участь у регуляції HSYA в моделі ALI. Мембранні рафти, мембранні мікродомени, запальна відповідь, регуляція виробництва цитокінів, активність монооксигенази та зв’язування іонів заліза були значно збагачені в аналізі GO. Аналіз KEGG показав, що DEG були в основному збагачені PPAR, метаболізмом ретинолу, сигнальними шляхами NF-kB тощо. І останнє, але не менш важливе: порівняно з контрольною групою вміст анти-O, вміст HO та гени запалення (Icam1, Bcl2a1) були значно знижені. , та Ptgs2) були значно підвищені в модельній групі. Порівняно з модельною групою, вміст анти-O був суттєво збільшений, вміст HO та рівні генів запалення (Icam1, Bcl2a1 та Ptgs2) були суттєво знижені в групі HSYA (
читати далі