PMID: Front Med (Лозанна). 2022;9:986825. Epub 2022, 30 листопада. PMID: 36530875 Назва анотації: Кемпферол послабив діабетичну нефропатію шляхом зменшення апоптозу та сприяння аутофагії через шляхи AMPK/mTOR. Анотація: ВСТУП: Пошкодження ниркових подоцитів, апоптоз і аутофагія беруть участь у виникненні та розвитку діабетичної нефропатії (ДН). Кемпферол (KPF) сприяє аутофагії та пригнічує властивості апоптозу при розвитку різноманітних захворювань, але ці функції в DN ще не з’ясовані. МЕТОДИ. Ми використовували мишей для оцінки захисної ролі KPF щодо DN. Анти-ДН дію КПФ оцінювали за співвідношенням альбуміну та креатиніну в сечі та патологічними змінами тканини нирок. Пошкодження подоцитів спостерігали за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії. Імунофлуоресценція, Вестерн-блот та імуногістохімія використовувалися для виявлення експресії білка молекул, асоційованих з подоцитами, аутофагії та шляху AMPK/mTOR. РЕЗУЛЬТАТИ: ми продемонстрували, що лікування KPF значно послабило альбумінурію, спричинену діабетом, і дисфункцію метаболізму гліколіпідів. Крім того, KPF зменшував розширення мезангіального матриксу, потовщення базальної мембрани клубочків і втрату або злиття подоцитів. Механічно лікування KPF регулювало експресію аутофагічних білків (підвищення регуляції LC3II, Beclin-1, Atg7 і Atg 5 і пригнічення p62/SQSTM1), що супроводжувалося пригніченням ниркового апоптозу (пониження регуляції каспази 3 і Bax і посилення Bcl-2). KPF може суттєво регулювати сигнальні шляхи AMPK/mTOR, збільшуючи p-AMPK і знижуючи експресію p-mTOR. ОБГОВОРЕННЯ: Підсумовуючи, KPF може мати захисний ефект на DN через зниження апоптозу та посилення аутофагії подоцитів, які корелювали з регуляцією AMPK/ Шляхи mTOR.
читати далі