PMID: Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 груд.; 26 (23): 8738-8755. PMID: 36524493 Назва анотації: Карвакрол пом’якшує нефротоксичність, спричинену ванкоміцином, шляхом регуляції сигнальних шляхів IkBα/p38MAPK і Keap1/Nrf2: експериментальне дослідження з доказами in silico. Анотація: МЕТА: Незважаючи на його очевидну ниркову токсичність, ванкоміцин вважається ефективним глікопептидним антибіотиком проти небезпечних для життя позитивних бактеріальних інфекцій. Поточне дослідження мало на меті вивчити потенційні захисні ефекти карвакролу, а також його основний механізм проти нефротоксичності, спричиненої ванкоміцином. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Тварини були випадковим чином розподілені на чотири групи (8 щурів у групі). І група, яка була контрольною, отримала лише транспортні засоби. Група II отримувала одноразову внутрішньовенну ін’єкцію 50 мг/кг карвакролу протягом семи днів. ІІІ група отримувала ванкоміцин (200 мг/кг, внутрішньовенно) разово на добу протягом семи днів. Карвакрол вводили групі IV за сім днів до щоденної дози ванкоміцину. РЕЗУЛЬТАТИ. Результати показали, що карвакрол мінімізував пошкодження нирок, викликане ванкоміцином, про що свідчить нижчий рівень цистатину С у сироватці крові та молекули пошкодження нирок-1 (KIM-1), на додаток до зниження пошкодження нирок, спричиненого ванкоміцином, як зазначено в гістопатологічній оцінці. Крім того, карвакрол значно послабив параметри окисного стресу та медіатори запалення. Крім того, він пригнічував гени та білки Keap1, мітоген-активованої протеїнкінази (p38MAPK) і ядерного фактора каппа B (NF-κB), а також контролював інгібуючий білок NF-κB (IkBα) і пов’язаний з ядерним фактором еритроїд 2 фактор 2 (Nrf2) гени та білки, що спостерігаються через потокове передавання його генів. Техніка молекулярного докінгу також була використана для дослідження потенційної взаємодії між карвакролом і білками, залученими до регуляції окисного пошкодження та запальних реакцій. ВИСНОВКИ. Результати поточного дослідження показали, що введення карвакролу перед ванкоміцином може бути багатообіцяючим терапевтичним підходом до мацерації пошкодження нирок, стимульованого ванкоміцином, шляхом контролю над сигнальними молекулами IkBα/MAPK і Keap1/Nrf2. https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/graphical-abstract-1.jpg.
читати далі