Захисний ефект фотобіомодуляції проти окисного пошкодження, викликаного перекисом водню.

PMID: Oxid Med Cell Longev. 2022;2022:7223353. Epub 2022, 22 листопада. PMID: 36457727 Назва анотації: Захисний ефект фотобіомодуляції проти окисного пошкодження, викликаного перекисом водню, шляхом сприяння аутофагії через інгібування шляху PI3K/AKT/mTOR у клітинах MC3T3-E1. Анотація: Неодноразово повідомлялося, що фотобіомодуляція (PBM) відіграє важливу роль у регуляції проліферації та мінералізації остеобластів. Аутофагія тісно пов’язана з різними патофізіологічними процесами в остеобластах, тоді як її роль в окислювальному стресі ще більш критична. Однак досі немає чіткого розуміння механізму ролі аутофагії в регуляції мінералізації остеобластів та апоптозу за оксидативного стресу за допомогою PBM. Він був розроблений для дослідження впливу 808 нм PBM на аутофагію та апоптоз у мишачого преостеобласту MC3T3-E1, обробленого перекисом водню (HO) через шлях PI3K/AKT/mTOR. PBM може інгібувати апоптоз клітин MC3T3-E1 під час окислювального стресу та сприяти експресії остеогенних білків, одночасно підвищуючи рівень аутофагії. Навпаки, 3-метиладенін (3-MA) ​​пригнічував експресію аутофагії остеобластів в умовах окисного стресу, посилював апоптоз і, крім того, нейтралізував вплив PBM на остеобласти. Ми також виявили, що PBM пригнічує активований шлях PI3K/AKT/mTOR під час окисного стресу та індукує аутофагію в остеобластах. PBM сприяв аутофагії клітин MC3T3 і був додатково заблокований 740 YP, що скасовувало дію PBM на клітини MC3T3 за допомогою HO. На завершення, PBM сприяє аутофагії та покращує рівень остеогенезу під час окислювального стресу шляхом інгібування шляху PI3K/AKT/mTOR. Наші результати можуть закласти основу для клінічного використання PBM у лікуванні остеопорозу.

читати далі

Leave a Comment