ЕМ випадків | ЕКГ випадки 13: ГЛШ + оклюзія ІМ

У цьому блозі про випадки ЕКГ ми розглядаємо 6 пацієнтів, у яких на ЕКГ були виявлені потенційно ішемічні симптоми та ГЛШ. У якого була гостра коронарна оклюзія?

Автор: Джессі Макларен; Рецензовано та відредаговано Антоном Гельманом. Вересень 2020 року

Випадок 1: 75 років з двогодинним болем у грудях, AVSS.

Випадок 2: 50 років з серцебиттям і запамороченням, AVSS. Стара, потім нова ЕКГ

Випадок 3: 45 років з тригодинним постійним болем у грудях і потовиділенням. AVSS.

Випадок 4: 85 років одна година SOB, AVSS. Серійна ЕКГ:

Випадок 5: 70 років один день увімкнути/вимкнути КП на лівій руці, постійно х 5 годин, AVSS. Серійна ЕКГ

Випадок 6: нещодавній біль у грудях у віці 60 років, потім гострий біль у грудях, а потім зупинка ФЖ, кардіоверт. ROSC без RONF

ГЛШ та ІМ оклюзії

Гіпертрофія лівого шлуночка створює вищі напруги в напрямку лівих відведень (вищий зубець R в I, AVL, V5-6) і від правих відведень (глибший зубець S у V1-2). Існують десятки критеріїв напруги для ГЛШ [1]і експерт з ЕКГ доктор Грауер узагальнив і спростив їх у цьому візуалізації Блог доктора Сміта:

emcases-оновлення Оновлення 2022: Ретроспективне дослідження 2184 пацієнтів, яке порівнювало новий критерій скринінгу ЕКГ для ГЛШ, званий ознакою Семеанса (наявність комплексів QRS, що дотикаються або перекриваються у двох суміжних прекордіальних відведеннях), виявило, що він не поступається критеріям Соколова-Лайона та критерію Корнелла для чоловіків. Анотація.

Аномальна деполяризація при ГЛШ призводить до вторинних і дискордантних аномалій реполяризації, які можуть імітувати STEMI: передня конвексна елевація ST може імітувати передній STEMIДепресія ST і інверсія зубця Т в aVL можуть імітувати реципрокні зміни нижнього ІМі дифузна депресія ST із реципрокним підвищенням aVR може імітувати цей так званий “STEMI-еквівалент” візерунок. Тяжка ГЛШ може подовжувати QRS понад 120 мс і імітувати LBBB, що призвело до нового визначення LBBB, включаючи «тривалість QRS ≥140 мс для чоловіків і ≥130 мс для жінок, а також порізи або невиразність середини QRS принаймні в 2 з відведення I, aVL, V1, V2, V5 або V6».[2]

Пацієнти з ГЛШ, які звертаються до лікаря невідкладної допомоги з симптомами ГКС, старші, мають більше супутніх захворювань, мають більшу кількість атипових скарг, частіше мають ЗСН і мають вищий рівень смертності [3]. Але ГЛШ також є найбільшим предиктором хибнопозитивної активації STEMI [4]. Інструкції з STEMI (та дихотомія STEMI/NSTEMI) не допомагають, тому що і американські, і європейські рекомендації визначають STEMI як елевацію ST «за відсутності ГЛШ». А як щодо тих, хто має ГЛШ? Як пояснюється в огляді,

«Жоден документ не визначає пороги для STE у пацієнтів з ГЛШ. Крім того, існує плутанина щодо того, чи обмежується виключення порогових значень STE у пацієнтів з ГЛШ лише відведеннями V2-3 чи стосується всіх відведень… Таким чином, через відсутність конкретних інструкцій неясно, коли саме первинне черезшкірне коронарне втручання (pPCI ) протокол слід активувати для пацієнтів із ГЛШ із симптомами, сумісними з ГКС… Порівняння з попередніми ЕКГ та серійними ЕКГ, пошук динамічних змін може допомогти в діагностиці. Однак помітні коливання амплітуди відхилення ST можна спостерігати з часом у пацієнтів без активної ішемії. Абсолютна амплітуда відхилення ST залежить від амплітуди комплексу QRS (набряк, випіт і гострі легеневі стани можуть зменшувати амплітуду QRS), ширини QRS, частоти серцевих скорочень тощо. Крім того, положення відведення і навіть положення пацієнта (лежачи на спині) порівняно з положенням сидячи) може мати серйозний вплив на амплітуду ST».[5]

Спираючись на принципи пропорційності (що може допомогти в діагностиці оклюзія ІМ при наявності БЛНП або аневризма ЛШ), Армстронг запропонував алгоритм для ідентифікації переднього STEMI за наявності LVH: «У пацієнтів із STE у відведеннях V1 до V3 величина сегмента ST до RS–зубця 25% виключала діагноз STEMI. Якщо величина сегмента ST до зубця RS становила 25%, наявність STE у 3 суміжних відведеннях або наявність інверсії зубця T у передніх відведеннях класифікувала пацієнтів як «справжній» STEMI». Це було засновано на 79 активаціях лабораторії катетерізації для пацієнтів з ГЛШ (22 з винними ураженнями) і мало чутливість 77% і специфічність 91% (проти чутливості 73% і специфічності 58% для критеріїв STEMI). [6]. Але, як пояснюється в огляді нових ідей ЕКГ щодо гострої коронарної оклюзії, «дослідження не оцінювало ЕКГ з дуже високим вольтажем S-хвилі правого прекардіального відділу серця, а це саме ті ЕКГ, які є складними. Будь-яке співвідношення ST/S > 15% за умови високої напруги S-хвилі у В13 є підозрілим для нової передньої STE: 15% 30-мм хвилі S становить 4,5 мм, тоді як правило 25% вимагатиме 7,5 мм STE». [7]

Повернемося до справ

Випадок 1. HOCM з вторинними змінами ST/T

  • ХЧСС/ритм: NSR
  • Eелектропровідність: нормальні інтервали
  • Аxis: нормальна вісь
  • Р-хвиля: великий напруга, нормальна прогресія
  • ТРозвиток: ГЛШ (Sv1+Rv5>35 + деформація; крім того, RaVF>20; Rv5>25)
  • СT/T: дифузна інверсія зубця Т, дискордантна та пропорційна високим напругам

Враження: ГЛШ із вторинними змінами зубця ST/T.

Категоричну лабораторію було активовано, оскільки існує дифузна депресія ST з реципрокною елевацією ST у aVR, але ці зміни зубця ST/T є вторинними щодо ГЛШ). Серійні ЕКГ були незмінними, тропи були негативними, а ехо показало HOCM.

Випадок 2: ГЛШ зі зміною морфології/напруги

  • H: NSR
  • E: нормальні інтервали
  • A: нормальна вісь
  • R: великий вольтаж, нормальне прогресування
  • T: ГЛШ (Sv1+Rv5>35 + деформація; додатково II>20, Sv1>35, Rv5>25;)
  • ST/T: легкий передній STE та нижньолатеральний TWI, пропорційні та дискордантні QRS. На новій ЕКГ морфологія V3 є більш опуклою, а напруги більшими, з пов’язаними глибшими бічними інверсіями зубця Т

Враження: ГЛШ зі зміною напруги та пов’язаними змінами ST/T, що призводить до хибнопозитивної активації катетерної лабораторії. Нормальний тропонін і кат.

Випадок 3: ГЛШ (але нормальні зубці S V1-3) ​​з оклюзією LAD

  • H: NSR
  • E: нормальна провідність
  • A: нормальна вісь
  • R: великі напруги, нормальна прогресія
  • T: ГЛШ (Sv2+Rv5>35 + деформація; крім того, RaVF>20; Rv6>20)
  • ST/T: STE V1-V4 із загостреними зубцями Т. У V3 співвідношення STE/RS =5/15=33%, але це відведення має нормальний розмір зубця S, який не впливає на критерії ГЛШ, тому навіть без формули це має великий STE та масивний зубець T (більший, ніж весь комплекс QRS).

Враження: оклюзія ІМ. Активована лабораторія катетерії: 99% середньої оклюзії LAD (без реципрокних змін). Перший тропонін I 400 нг/л, пік 38 000. Розрядна ЕКГ, реперфузія, інверсія зубця Т:

Випадок 4: ГЛШ із заднім ІМ

  • H: NSR, PAC на повторній ЕКГ
  • E: нормальні інтервали
  • A: нормальна вісь
  • R: висока напруга з раннім прогресуванням зубця R
  • T: ГЛШ (RaVL>12 + штам)
  • ST/T: STD/TWI в I/AVL, який може бути вторинним щодо ГЛШ, але ЛШ має мати передню STE, а тут її немає (відносна депресія ST або псевдонормалізація). Повторна ЕКГ має більш глибоку депресію ST ізольовано від передніх відведень

Враження: ГЛШ с задній МІ (рання прогресія зубця R і депресія ST ізольовано від передніх відведень). Активована лабораторія катетерії: 99% дистальної оклюзії RCA. Перший тропонін I 50, пік 3500. Розрядна ЕКГ із відновленням нормального прогресування зубця R і STE у передніх відведеннях:

Випадок 5: ГЛШ у відведеннях кінцівок і тонка оклюзія LAD

  • H: NSR
  • E: нормальні інтервали
  • A: ліва вісь від LAFB
  • R: високий вольтаж у відведеннях кінцівок, нормальний у прекордіальному відділі, затримка прогресування зубця R; Q у V2, що збільшується при повторенні ЕКГ
  • T: ГЛШ (RaVL>11 + штам; крім того, +Cornell)
  • ST/T: легка ST V2-4 менше 25% від RS, з випрямленням морфології ST і надгострими зубцями Т

Враження: занепокоєння щодо оклюзії LAD (гострий Q + прямий зубець STE + надгострий зубець T). Активована лабораторія катетерії: 99% середньої оклюзії LAD. Перший тропонін I 200, пік 50 000. На виписній ЕКГ зникнення гострого зубця Q та реперфузійна інверсія зубця Т; Через кілька місяців на контрольній ЕКГ спостерігалася нормалізація зубців Т:

Випадок 6: ГЛШ без ознак оклюзії, але у пацієнта високого ризику з гемодинамічною/електричною нестабільністю

  • H: синусова тах
  • Це нормально
  • A: нормально
  • Зубець R: високий вольтаж, затримка прогресування зубця R
  • T: ГЛШ (Sv2+Rv6>35 + деформація; крім того, нижнє відведення R>20, Rv6>20)
  • ST/T: STE у V3=4/26=15%, латеральний вторинний STD/TWI

Враження: ГЛШ без явних ознак оклюзії, але пацієнт має дуже високу претестову ймовірність оклюзійного ІМ. Активована лабораторія катетерії: 80% лівої основної оклюзії та потрійної судинної хвороби, IABP міст до CABG. Перший тропонін I 70, пік 4000.

Знімаємо бали за ГЛШ та ІМ оклюзії

  1. ГЛШ викликає вторинні аномалії реполяризації, які можуть імітувати STEMI. Перш ніж дивитися на сегменти ST/зубці T, зверніть увагу на ознаки ГЛШ і перевірте, чи зміни ST/T є пропорційними
  2. Ознаки оклюзійного ІМ у пацієнтів із ГЛШ включають: нові зубці Q/втрату зубців R, непропорційну та динамічну елевацію сегмента ST (або депресію ST із заднього ІМ) та надгострі зубці Т.

Посилання на випадки ЕКГ 13: ГЛШ та ІМ з оклюзією

  1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM та ін. Рекомендації AHA/ACCF/HRS щодо стандартизації та інтерпретації електрокардіограми. Частина V: зміни електрокардіограми, пов’язані з гіпертрофією серцевої камери: наукова заява Комітету з електрокардіографії та аритмії Американської асоціації серця, Ради з клінічної кардіології; Фонд Американського коледжу кардіологів; і Товариство серцевого ритму. Схвалено Міжнародним товариством комп’ютеризованої електрокардіології. J Am Coll Cardiol 2009, 17 березня; 53 (11): 992-1002.
  2. Штраус Д.Г. Диференціація між блокадою лівої ніжки пучка Гіса та гіпертрофією лівого шлуночка: значення для ресинхронізаційної терапії серця. J Electrocardiol листопад-грудень 2012;45(6):635-9.
  3. Pope HJ, Ruthazer R, Kontos MC та ін. Вплив електрокардіографічної гіпертрофії лівого шлуночка та блокади ніжки пучка Гіса на сортування та результат пацієнтів з ЕД із підозрою на гострий коронарний синдром: багатоцентрове дослідження. Am J Emerg Med 2004 May;22(3):156-63
  4. Поширеність і фактори, пов’язані з хибнопозитивним діагнозом інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST у центрах первинного черезшкірного коронарного втручання: звіт з реєстру Activate-SF. Arch Intern Med 2012, 11 червня; 172 (11): 864-71.
  5. Бірнбаум та ін. ГЛШ та діагностика STEMI – як нам застосовувати поточні рекомендації? J Electrocardiol, вересень-жовтень 2014; 47 (5): 655-60.
  6. Армстронг та ін. Електрокардіографічні критерії інфаркту міокарда з елевацією ST у хворих на гіпертрофію лівого шлуночка. Am J Cardiol 2012, 1 жовтня; 110 (7): 977-83
  7. Міранда Д.Ф., Лобо А.С., Уолш Б та ін. Нові ідеї щодо використання 12-канальної електрокардіограми для діагностики гострого інфаркту міокарда у відділенні невідкладної допомоги. Can J Cardiol 2018, лютий;34(2):132-145

Поділіться з нами своїми цікавими випадками ЕКГ!

Leave a Comment