Гідрокситирозол полегшує дегенерацію міжхребцевих дисків і нейропатичний біль.

PMID: Oxid Med Cell Longev. 2022;2022:2240894. Epub, 2 листопада 2022 р. PMID: 36388163 Назва анотації: Гідрокситирозол полегшує дегенерацію міжхребцевих дисків і нейропатичний біль шляхом зменшення окисного стресу та запалення. Анотація: Біль у попереку (БЛП) серйозно впливає на якість життя людини. Дегенерація міжхребцевих дисків (МХДД) є основним патологічним фактором, що призводить до ЛБП, але патологічний механізм, що лежить в основі МХДД, до кінця не з’ясований. Нейропатичний біль, викликаний IVDD, є важливим патологічним фактором, що впливає на повсякденне життя людей. Тому дуже важливо визначити терапевтичні препарати для полегшення IVDD і вторинного нейропатичного болю. Гідрокситирозол (HT) – це природна сполука, отримана з оливкового листя та олії, яка має протизапальну, антиоксидантну, протипухлинну дію та інші властивості. У цьому дослідженні TNF-стимульовані клітини пульпозного ядра людини (HNPC) використовували для моделювання локального запального мікрооточення, що спостерігається при IVDD in vitro, щоб дослідити роль ГТ у полегшенні різних патологічних процесів, пов’язаних із IVDD. Модель пункції щурів голкою використовували для подальшого вивчення ролі ГТ у полегшенні IVDD. Ліпополісахарид (LPS) використовувався для стимуляції мікроглії in vitro, щоб всебічно дослідити роль HT у полегшенні невропатичного болю, і була створена модель щурів, що включає хронічне стиснення дорсального корінцевого ганглія (CCD), щоб симулювати нейропатичний біль, спричинений IVDD. Це дослідження свідчить про те, що ГТ знижує експресію циклооксигенази-2 (ЦОГ-2), індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS), NOD-подібного рецептора, асоційованого білка 3 (NLRP3), інфламмасоми, дезінтегрину та металопротеїнази з тромбоспондиновими мотивами- 4 (ADAMTS-4) і матриксної металопротеїнази-13 (MMP-13); пригнічує продукцію мітохондріальних активних форм кисню (АФК); і підтримує мітохондріальний гомеостаз. Таким чином, ГТ зменшує швидкість апоптозу та пом’якшує втрату основних компонентів міжхребцевого диска шляхом інгібування сигнального шляху ядерного фактора каппа-В (NF-B). Крім того, HT інгібував секрецію ЦОГ-2, фактора некрозу пухлини (TNF-), інтерлейкіну (IL)-6, IL-1 та iNOS та активацію інфламасоми NLRP3 у мікроглії шляхом інгібування фосфатидилінозитол-3-кінази (PI3K )/протеїнкіназа B (AKT) і шляхи передачі сигналів позаклітинної регульованої протеїнкінази (ERK). Підсумовуючи, HT відіграє захисну роль проти IVDD та вторинного нейропатичного болю, пригнічуючи сигнальні шляхи NF-B, PI3K/AKT та ERK.

читати далі

Leave a Comment