PMID: Toxicol Rep. 2022; 9:1938-1949. Epub 2022, 20 жовтня. PMID: 36518462 Назва анотації: Галлова кислота усуває порушення яєчників у мишей із летрозол-індукованим СПКЯ шляхом модуляції експресії Adipo R1. Анотація: ПИТАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ: Жінки все частіше хворіють на синдром полікістозних яєчників (СПКЯ). Однак його патофізіологія досі невідома. Мета цього дослідження полягала в тому, щоб з’ясувати, як галова кислота вплинула на патофізіологію яєчників на тваринній моделі синдрому полікістозних яєчників. Ми також показали потенційний механізм участі адипонектину в ендокринних метаболічних змінах у мишей із СПКЯ та функцію адипонектину, які, здається, є частими факторами СПКЯ. ДИЗАЙН: Вісімнадцять дорослих самок мишей лінії Паркес (Вік: 4-5 тижнів) із масою тіла 16-21 г були розділені на три групи випадковим чином по 6 тварин у кожній групі таким чином: І група, яка служила контролем, отримувала воду та звичайний раціон протягом 81 дня; групі ІІ перорально вводили летрозол (LETZ) (6 мг/кг маси тіла щодня), який розчиняли в 0,9 % розчині NaCl протягом 21 дня для індукції СПКЯ та залишали без лікування протягом 60 днів; Групі III перорально вводили LETZ (6 мг/кг) протягом перших 21 дня, потім вводили галову кислоту (GA) (75 мг/кг маси тіла перорально щодня) протягом 60 днів. РЕЗУЛЬТАТИ: Ми виявили, що миші, які отримували LETZ, відчували Симптоми, схожі на СПКЯ, включаючи підвищення рівня тестостерону в сироватці крові, співвідношення ЛГ/ФСГ, маси тіла та яєчників, рівня глюкози в крові, рівня інсуліну в сироватці крові та запальних цитокінів. Ми також виявили зниження рівня естрогену в сироватці крові, окислювальної здатності та активності ферментів, а також зміну цитоархітектури яєчників із кількома кістами, крім нерегулярного естрального циклу. Крім того, рівні експресії мРНК CYP11a, CYP19a1, Kitl, PTGS2 і Adipo R1 були знижені. Крім того, у мишей, індукованих LETZ PCOS, при лікуванні ГА ми спостерігали зниження рівня тестостерону, ЛГ, співвідношення ЛГ/ФСГ, глюкози в крові, сироваткового інсуліну та запальних цитокінів. Лікування GA у мишей із синдромом полікістозних явищ також підвищило рівень естрогену та окислювальну здатність, а також активність ферментів. Крім того, рівні експресії мРНК CYP11a1, CYP19a1, KITL, PTGS2 і Adipo R1 також були підвищені у мишей, які отримували LETZ+GA. Ці зміни були пов’язані з нижчими рівнями циркулюючого адипонектину та були змінені, коли мишам вводили галову кислоту. ВИСНОВОК. Галова кислота може бути потенційною терапією в лікуванні СПКЯ шляхом регулювання ендокринних і метаболічних відхилень, спричинених падінням рівня адипонектину. разом з гіперандрогенією. Крім того, адипонектин, здається, є частим чинником СПКЯ. На додаток до зменшення супутніх захворювань, пов’язаних із LETZ-індукованим СПКЯ, ГА підвищує рівні експресії мРНК CYP11a, CYP19a1, Kitl і PTGS2 і, отже, зменшує ендокринні та метаболічні аномалії.
читати далі