Виявлення впливу фізетину на молекулярні шляхи NF-κB/NLRP-3/NRF-2 у мишачій моделі судинної деменції.

PMID: Біопрепарати. 2022 19 червня; 10 (6). Epub 2022, 19 червня. PMID: 35740470 Назва анотації: Виявлення впливу фізетину на молекулярні шляхи NF-κB/NLRP-3/NRF-2 у мишачій моделі судинної деменції, викликаної повторюваною двосторонньою оклюзією сонної артерії. Анотація: Судинна деменція (VaD) є другою за значимістю причиною деменції. Більшість пацієнтів з VaD мають когнітивні аномалії, які спричинені ішемією, спричиненою церебральною гіпоперфузією, ендотеліальною дисфункцією, окисним стресом і нейрозапаленням. Натуральним продуктам приділяється все більше уваги для лікування нейрозапальних захворювань. Мета цього дослідження полягала в дослідженні молекулярних шляхів, що лежать в основі захисних ефектів фізетину, флавоноїду, присутнього в багатьох фруктах і овочах, на мишачій моделі VaD, індукованої повторюваною ішемією-реперфузією (IR) повної двосторонньої сонної артерії. Тут ми виявили, що VaD викликає травму головного мозку, перекисне окислення ліпідів і загибель нейронів у гіпокампі, а також активацію астроцитів і мікроглії, а також знижує експресію нейротрофічного фактора BDNF разом із поведінковими змінами. Крім того, VaD індукував активацію компонентів запалення (NLRP-3, ASC і каспаза 1), а також вивільнення їх продуктів (IL-1β і IL-18) і сприяло активації апоптотичної смерті клітин. Фізетин зменшував гістологічне пошкодження, рівень малонового діальдегіду, активацію шляхів запалення, апоптоз, а також посилював експресію BDNF, знижував активацію астроцитів, мікроглії та когнітивний дефіцит. На завершення, захисні ефекти фізетину можуть бути зумовлені інгібуванням індукованої АФК активації запалення NF-κB/NLRP3 разом з активацією антиоксиданту Nrf2/HO-1, що свідчить про можливу перехресну взаємодію між цими молекулярними шляхами.

читати далі

Leave a Comment