PMID: Diabet Med. 20 січня 2023 р.: e15050. Epub 2023 Jan 20. PMID: 36661363 Назва анотації: Аскорбінова кислота захищає пігментні епітеліальні клітини сітківки від високого вмісту глюкози шляхом інгібування сигнального шляху NF-κB через вісь MALAT1/IGF2BP3. Анотація: ДОВІДКА: Діабетична ретинопатія (ДР) є поширеним ускладненням діабету зі шкідливим впливом на здоров’я очей пацієнтів, зазвичай супроводжується надмірним запаленням та окисним стресом. Інсуліноподібний фактор росту-2 РНК-зв’язуючий білок 3 (IGF2BP3) був залучений до запалення, тоді як його точна роль у процесі DR була неясна. У DR також було виявлено підвищений транскрипт аденокарциноми легенів, асоційований з метастазами lncRNA (MALAT1) і знижений вміст аскорбінової кислоти (AA). Це дослідження полягало в дослідженні регуляторної ролі та механізму IGF2BP3, MALAT1 та AA у пошкодженні клітин пігментного епітелію сітківки (RPE), спричиненому високим рівнем глюкози (HG). МЕТОДИ: Клітини ARPE-19 обробляли HG, щоб встановити in vitro Модель пошкодження клітини RPE. Рівні мРНК і білка гена оцінювали за допомогою qRT-PCR або Вестерн-блот. Імунофлуоресценція виявила стан транслокації білка р65. Рівень фактора запалення виявляли методом ELISA. Апоптоз виявляли за допомогою проточної цитометрії. Взаємодія зв’язування IGF2BP3 і MALAT1 була підтверджена аналізами RIP-qPCR. РЕЗУЛЬТАТИ: при пошкодженні клітин RPE, спричиненому високим вмістом глюкози, експресія IGF2BP3, запальна відповідь і апоптоз були посилені. Потім IGF2BP3 активував передачу сигналів NF-κB, щоб сприяти розвитку пошкодження клітин RPE. MALAT1 може безпосередньо зв’язуватися з IGF2BP3 і посилювати його експресію. Крім того, АА зменшувала індуковане HG пошкодження клітин RPE шляхом регуляції MALAT1. ВИСНОВОК: Аскорбінова кислота полегшувала індуковане HG пошкодження клітин RPE шляхом пригнічення сигнального шляху NF-κB через модуляцію осі MALAT1/IGF2BP3.
читати далі