Альбіфлорин послаблює високий рівень індукованого глюкозою ендотеліального апоптозу шляхом пригнічення сигнального шляху PARP1/NF-κB.

н/д PMID: Inflamm Res. 10 листопада 2022 р. Epub 10 листопада 2022 р. PMID: 36357814 Назва анотації: Альбіфлорин послаблює ендотеліальний апоптоз, індукований високою глюкозою, шляхом пригнічення сигнального шляху PARP1/NF-κB. Анотація: МЕТА: Paeonia lactiflora Pall вже давно визнана протизапальною традиційною китайською рослинною медициною. Ми мали на меті вивчити фармакологічну дію альбіфлорину, активного інгредієнта, екстрагованого з коренів Paeonia lactiflora Pall, на діабетичні судинні ускладнення. МЕТОДИ. Ендотеліальні клітини пупкової вени людини (HUVEC) стимулювали високим вмістом глюкози та обробляли 5, 10 і 20 мкМ альбіфлорином. Були проведені аналіз CCK-8, фарбування EdU, фарбування Annexin V-FITC, трансвелловий аналіз, тест на подряпини, RT-PCR, ELISA, Вестерн-блот та імунофлуоресценція. Базу даних SwissTargetPrediction використовували для скринінгу мішеней альбіфлорину, а молекулярний докінг проводили за допомогою програмного забезпечення Autodock Vina. РЕЗУЛЬТАТИ: лікування альбіфлорином залежно від дози зменшило високу втрату життєздатності HUVEC, спричинену глюкозою. Крім того, альбіфлорин сприяв проліферації та міграції, одночасно пригнічуючи апоптоз і вивільнення TNF-α, IL-6 та IL-1β у HUVEC. Було передбачено та підтверджено, що PARP1 є мішенню для альбіфлорину in vitro. Альбіфлорин націлений на PARP1 для інгібування активації NF-κB. Трансфекція HUVEC плазмідами гіперекспресії PARP1 ефективно скасувала вплив альбіфлорину на HUVEC, оброблені високим вмістом глюкози. ВИСНОВКИ: Альбіфлорин пригнічував індукований глюкозою апоптоз ендотеліальних клітин і запалення, що свідчить про його потенціал у лікуванні діабетичних судинних ускладнень. Дія альбіфлорину, ймовірно, спричинена його регуляцією на інгібування сигналізації PARP1/NF-κB.

Leave a Comment